TRASTORNOS PLACENTARIOS

Estructura placentaria
 Al cuarto mes de embarazo, la placenta tiene dos componentes:

1. una porción fetal formada por el corion frondoso,
2. una porción materna formada por la decidua basal.

En el lado fetal, la placenta esta rodeada por la lamina coriónica y en el lado materno por la decidua basal. En la llamada zona de unión se entremezclan células del trofoblasto y deciduales. La mayor parte de las células citotrofoblasticas han degenerado. Entre las laminas coriónicas y decidual se hallan los espacios intervellosos ocupados por sangre materna.

En el curso del cuarto y quinto mes, la decidua forma varios tabiques deciduales que sobresalen en los espacios intervellosos pero no llegan a la lamina coriónica. Como consecuencia de esto la placenta queda dividida en varios compartimientos o cotiledones. El aumento del grosor de la placenta se debe a ka arborización de las vellosidades existentes y no a la penetración ulterior en los tejidos maternos.

La placenta a termino es discoidal. En el momento del nacimiento se desprende de la pared uterina y unos 30 minutos después del parto es expulsada de la cavidad del utero.

Circulación placentaria

Los cotiledones reciben sangre a través de las arterias espiraladas. La presión de estas arterias impulsa la sangre hacia la profundidad de los espacios intervellosos. Al disminuir la presión, la sangre retorna desde la lamina corionica hacia la decidua, donde entra en las venas endometriales. En consecuencia, la sangre de los lagos intervellosos retorna drenada hacia la circulacion materna a traves de las venas endometriales. Esta sangre se recambia unas 3 o 4 veces por minuto. La membrana placentaria separa la sangre materna de la fetal y esta formada inicialmente por cuatro capas

-el revestimiento endotelial de los vasos fetales

- el tejido conectivo del núcleo de las vellosidades

- la capa citotrofoblástica

-el sincitio

A partir del cuarto mes se adelgaza.

Anomalías de la implantación placentaria

Placenta previa es un cuadro en el que la placenta se implanta en el segmento uterino inferior o en el cervix, frecuentemente con hemorragia seria del tercer trimestre. La placenta previa cubre el orificio cervical interno y por tanto exige cesárea para evitar la rotura placentaria y la hemorragia materna fatal durante el parto vaginal.

Placenta accreta está causada por la ausencia parcial o completa de la decidua con adherencia del tejido de las vellosidades placentarias directamente la miometrio y fracaso de la separación placentaria. Las causas predisponentes son placenta previa y antecedentes de cesárea previas

Infecciones placentarias

1. Infecciones ascendentes a través del canal del parto.
2. Infecciones hematógena (transplacentaria)

Las infecciones ascendentes son siempre de origen bacteriano, produce rotura prematura de las membranas y parto pretermino. El liquido amniótico puede ser un exudado turbio y purulento y el corion-amnion contiene un infiltrado de PMN acompañado de edema y congestión de vasos. Las vellosidades muestras después células inflamatorias agudas (vellositis aguda)

Entre las infecciones hematógenas que pueden afectar la placenta se encuentran las TORCH (toxoplasmosis y otras-sifilis,tbc,listeriosis-,rubéola, citomegalovirus, herpes simple.

Preeclampsia y Eclampsia

Preeclampsia, es un síndrome sistemico caracterizado por disfunción endotelial materna generalizada que se manifiesta con hipertensión, edema y proteinuria durante el embarazo. Ocurre en el 3 - 5 % de las embarazadas. Algunas pacientes presentan formas mas serias con convulsiones esto se conoce como eclampsia.
Aproximadamente el 10% de las mujeres con preeclampsia grave desarrollan hemólisis, aumento de las enzimas hepáticas y plaquetas bajas, esto se lo conoce como síndrome  HELLP.

Patogenia:  La placenta interpreta un papel central en la patogenia del síndrome, puesto que los síntomas desaparecen con rapidez luego de la eliminación de la placenta.
Las anomalías criticas  en la preeclampsia son la disfunción endotelial difusa, vasocontricción) que conduce a HTA) y permeabilidad vascular aumentada (que conduce a preteinuria y edema)
Principales aberraciones fisiopatologicas:

• Vascularización placentaria anormal: Implantación trofoblastica anormal y falta de desarrollo de las alteraciones  fisiologicas de los vasos maternos requeridas para la perfusion adecuada de la sangre placentaria. En un embarazo normal, las células trofoblasticas extravellosas fetales en el sitio de la implantación invaden la decidua materna y los vasos deciduales, destruyen el musculo liso vascular. Esto convierte las arterias espirales deciduales  desde vasos de resistencia con calibre pequeño hasta vasos uteroplacetarios grandes de capacidad, carente de capa de musculo liso. En la preeclampsia no se produce la remodelación, con lo que la placenta se encuentra mal equipada para cubrir las demandas circulatorias aumentadas en la gestación tardía y se prepara para el desarrollo de una isquemia.
  
  
  
  
  
  
  
• Disfunción endotelial y desequilibrio de factores angiogénicos y antiangiogénicos. En respuesta a la hipoxia la placenta isquemica libera  factores hacia la circulación materna, que causan un desequilibrio entre los factores angiogénicos y antiangiogénicos circulantes, eso conduce por su parte a disfunción endotelial materna sistémica y origina los síntomas clínicos de la enfermedad. Hay una producción excesiva de  sFlt1(tirosina cinasa similar al fms soluble) por los trofoblastos vellosos, es una forma soluble truncada del receptor VEGF y al factor de crecimiento placentario en la circulación, por lo tanto neutraliza su actividad proangiogenica. La endoglina que también esta en niveles altos, es una forma soluble de un receptor de TGF-B, se puede unir al TGF-B e inhibir la vía de señales de los receptores de TGF-B celulares. Todo esto produce una disminución de la angiogenia mucho mas temprana que en el embarazo normal. El resultado es un desarrollo vascular defectuoso en la placenta. Los efectos del sFlt1 y de la endoglina parecen estar relacionados con su inhibicion de la produccion, mediada por el VEGF y el TGF-B, el NO dependiente del endotelio y de la PGI. El endotelio capilar del riñón es extremadamente sensible al VEGF producido localmente, lo que puede explicar por que la proteinuria  y la disfunción renal son marcadores de la preeclampsia.
• Anomalías de la coagulación. hay un estado de hipercoagulabilidad, donde puede ocurrir trombosis de arteriolas y capilares por todo el cuerpo por sobre todo  en hígado, riñones, encéfalo e hipófisis. Hay una producción endotelial reducida de PGI2 y liberación de factores procoagulantes.

Los infartos placentarios, pequeños y periféricos pueden ocurrir en placentas normales a termino completo, son mayores y mas numerosas en las preeclampsia.

Los cambios isquémicos incluyen nudos sincitiales aumentados y la aparación de madures vellosa acelerada, existe frecuencia aumentada de hematomas retroplacentarios debido a hemorragias e inestabilidad  de los vasos uteroplacentarios. Puede adoptar la forma de trombosis, falta de conversión fisiológica normal, necrosis fibrinoide o depósitos de libidos dentro de la intima.